“创伤性糖尿病”是指无糖尿病史的患者在创伤急性期血糖升高而引起的一过性糖尿病。颅脑损伤患者的血糖水平常较正常人偏高，其血糖水平与颅脑损伤的轻重呈正相关。导致其血糖升高的原因是: ① 外伤后颅内压升高, 刺激大脑血糖调节中枢致血糖升高; ② 脑水肿和血性脑脊液对下丘脑及垂体的刺激或损伤导致胰高血糖素释放因子增加, 可刺激胰岛使胰高血糖素释放增加, 以及生长素释放增加, 从而产生高血糖; ③ 颅脑损伤的各种复杂应激反应使胰高血糖素升高, 同时反馈肾上腺素、肾上腺皮质激素等调节激素释放，亦刺激胰高血糖素升高, 从而使肝糖元转化致血糖升高; ④ 还可通过植物神经影响内分泌代谢使血糖升高。

脑外伤后“创伤性糖尿病”危害很多，①由于缺氧, 通过无氧酵解产生大量乳酸, 造成细胞内酸中毒, 致使细胞离子通道发生改变, 大量钙离子进入细胞内, 同时脑内脂质过氧化反应增强, 直接损害细胞膜系统, 组胺、缓激肽等炎性介质含量增高可增加脑微血管的通透性, 加重脑水肿; ②血糖升高可导致血流变学改变，血黏度增高, 进一步影响脑组织血流灌注, 造成脑细胞不可逆损害; ③早期血糖升高虽可抑制酮体生成, 但乳酸生成的增加加重了继发性脑损害。

总之, 颅脑损伤后常常会出现高血糖状态, 这不仅能反应原发性脑损伤和继发性脑损伤的程度, 而且能反映颅脑损伤的预后。对于颅脑损伤患者, 一方面要慎用高渗糖水, 另一方面要迅速处理和预防其高血糖状态, 阻止乳酸的升高, 这对颅脑损伤病人的治疗和预后有及其重要的意义。血糖≤9mmol/ L 不需处理。如血糖9-14mmol/ L ,可在含糖液中加胰岛素,按比例处置，此类患者对外源性胰岛素相对敏感,目前公认应使用胰岛素,不但能使肝脏、脂肪等组织的血糖下降,而可直接与脑细胞膜受体结合,降低脑细胞对葡萄糖的摄取,降低细胞内酸中毒,同时还可抑制神经递质γ- 氨基丁酸的摄取,降低神经细胞的坏死,改善缺血。若血糖≥ 14mmol/ L 可予以盐水加小剂量胰岛素应用,血糖不能降太快, 降得太快易致细胞性脑水肿,每1-2h 监测血糖1 次,可及时调整胰岛素用量。将血糖应控制在6-9mmol/L之间，以防血糖过低。具体方法：监测血糖Q4h，如果大于10mmol/L，给予12至16个单位的胰岛素加入500毫升5%葡萄糖中静脉滴注。如果血糖大于15mmol/L，则给予6-12个单位的胰岛素加至250毫升的生理盐水中静脉滴。控制好血糖对颅脑损伤的救治非常重要。